Ветеринарная медицина

Ветеринарная медицина

Пневмовирусы птиц

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг. оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г. заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов. У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте. В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

www.allvet.ru

Метапневмовирус у птиц и вакцинация живыми вакцинами

Автор: Курочка Ряба

Добрый день, дорогие птицеводы любители и фермеры. Расскажем, чем опасен и как лечить пневмовирус и метапневмовирус у птиц. Вакцинация птицы живыми вакцинами обеспечивает высокую эффективность защиты птицы против метапневмовирусной инфекции, сформированной в течение очень короткого периода времени.

Метапневмовирус у птиц

Метапневмовирус у птиц (МПО) — это возбудитель инфекционного ринотрахеита индеек и причина появления синдрома опухлой головы у бройлеров, кур-несушек и птицы родительского стада.

В течение последних лет наблюдается прогрессивная динамика распространения этой болезни.

Патогенез метапневмовируса

Горизонтальная передача вируса осуществляется путем прямого или косвенного контакта с назальными, респираторными выделениями от больной птицы. На птицефабриках и в условиях домашнего содержания наблюдают высокий уровень серопревалирования у продуктивной птицы.

Однако следует отметить, что наличие высоких титров антител у птицы не всегда сопровождается клиническими симптомами. Метапневмовирус у птиц реплицируется в верхних дыхательных путях птицы любого возраста. Вирус также может поражать репродуктивные органы птицы.

Репликация МПО происходит в клетках мерцательного эпителия носовых ходов и трахеи, вызывая деформацию и потерю ресничек слизистой оболочки. Это способствует активному проникновению вторичной патогенной микрофлоры, которая затрудняет и ухудшает течение патологического процесса.

Через 24 ч после инфицирования вирус может быть обнаружен в носовой полости и трахеи птицы. Максимальное количество вируса накапливается за 3-6 дней после заражения.

Многие ученые в своих исследованиях показывали существование перекрестного защиты вакцинных штаммов экспериментального заражения метапневмовируса субтипов А и В. Было доказано, что влияние метапневмовируса субтипа В предотвращал развития симптомов после экспериментального заражения вирусом субтипа А.

Можно предположить, что иммунизация штаммами вируса субтипа В эффективнее штаммы подтипа А. Кроме того, полевые исследования в разных странах указывают на то, что полевой метапневмовирус у птиц субтипа вызывает серьезные клинические признаки и является более сложным относительно контроля и внедрение программ вакцинации.

Инкубационный период у индеек, кур-несушек и родительских стад зависит от разных факторов: инфекционный давление полевого возбудителя, проблемы менеджмента и биологической безопасности, стресс, санитарно-гигиенические проблемы и тому подобное.

Чем хуже дела с перечисленными выше факторами, тем раньше можно наблюдать развитие клинических проявлений заболевания, связанных с метапневмовирусом.

Метапневмовирусная инфекция является причиной развития синдрома опухлой головы у кур. Этот синдром характеризуется развитием респираторных симптомов, апатией, отеком головы, подглазноямкових пазух и односторонним или двусторонним периорбитальним отеком.

Эти симптомы часто сопровождаются церебральной дезориентацией, кривошеей, опистотонусом. Хотя смертность птицы обычно не превышает 1-2%, заболеваемость может достигать и 10%, а также негативно влияет на репродуктивные показатели птицы.

Клинические признаки метапневмовирусной болезни

У цыплят-бройлеров клинические признаки характеризуются респираторными проявлениями в 20-35-дневном возрасте и обычно ограничиваются верхними дыхательными путями (трахея, носовые пазухи). Самыми характерными симптомами этого заболевания являются: чихание, кашель, выделения из носа, конъюнктивит и отек пазух.

Инфекция, вызванная МПО, способствует развитию и клиническому проявлению вторичных респираторных инфекций у кур и индеек, что было продемонстрировано с использованием ряда респираторных патогенов. Таким образом, классическая клиническая картина может быть осложнена вторичными бактериальными инфекциями, обычно это — E. coli, O. rhinotracheale и др.

Нарушения деятельности нервной системы у цыплят-бройлеров после инфицирования МПО обнаружить трудно за короткий период жизни птицы.

Вторичные инфекции и несоответствующие условия содержания птицы — определяющие факторы степени тяжести проявления клинических признаков. Особенно хорошо это наблюдается на бройлерах. Стресс является пусковым механизмом в развитии большинства клинических признаков заболевания независимо от типа птицеводческого производства. Среди таких стресс-факторов это — выход на пик продуктивности у несушек и родительских стад, высокая плотность посадки.

У родительских стад и несушек клинические признаки поражения респираторной системы при метапневмовирусной инфекции очень схожи с таковыми у индеек. Классическими проявлениями влияния МПО на репродуктивную систему кур является уменьшение яйценоскости и ухудшение качества скорлупы яиц. Также могут наблюдаться нервные симптомы, такие как кривошея и опистотонус.

У невакцинированных родительских стад бройлеров кроме указанных выше клинических признаков может также развиваться черепной остеомиелит. Это происходит из-за распространения вторичной бактериальной инфекции среднего уха. Обычно развитие клинических признаков у несушек и в родительских стадах тесно связано с началом продуктивного периода жизни.

Именно поэтому значительно реже можно выявить выраженную клиническую картину метапневмовирусной инфекции в период выращивания птицы. С другой стороны, установить, был ли контакт птицы с МПО, довольно просто благодаря использованию ИФА.

Читать еще:  Как бороться с болезнями редиса

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, не является надежным — его можно принять во внимание только как ориентир дифференциальной диагностики. Последняя должна содержать дифференциацию большого количества респираторных заболеваний (микоплазмоз, орнитобактериоз, инфекционный бронхит, низко патогенный птичий грипп (LPAI).

Окончательный диагноз должен быть поставлен путем интерпретации результатов лабораторных исследований — серологической и молекулярной диагностики. Следует отметить, что молекулярная диагностика имеет свои ограничения. Это обусловлено коротким периодом локализации вируса в тканях.

Лучший вариант заключается в одновременном применении нескольких методов диагностики заболевания. В зависимости от целей и возможностей проведения лабораторных исследований диагностика метапневмовирусной инфекции у цыплят-бройлеров может быть проведена с внедрением таких алгоритмов:

По возможности пользоваться только методом ИФА

  • если клинические проявления носят острый характер и проявляются на 2-3-й неделе жизни, отбор сывороток крови проводят при первых клинических признаков и через 2-3 недели после этого. Также надо дифференцировать болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит;
  • когда наблюдаются умеренные респираторные проблемы на протяжении откорма и за снижение производственных показателей в конце откорма, рекомендуется отбирать образцы от птицы на забое.

Следует избегать отбора проб для ИФА до 14-дневного возраста, поскольку существует возможность выявления материнских антител. Исключением являются случаи, когда целью отбора проб является именно оценка материнских антител, тогда забор образцов желательно проводить у птицы в возрасте в 2-3 дня.

Применять ИФА и молекулярную диагностику (ПЦР)

  • при первых клинических проявлений нужно отобрать образцы (смывы из носовых пазух, трахеи, периорбитальних синусов) для ПЦР исследования;
  • не следует отбирать пробы от птицы с тяжелыми клиническими проявлениями. Рекомендуется отбирать материал на исследование от тех особей инфицированного стада, у которых клинические симптомы выявлены на начальной стадии;
  • для ИФА-исследования нужно отобрать образцы сывороток крови от птицы из этого самого стада в возрасте убоя.

Метод контроля метапневмовирусу у бройлеров

Основной проблемой, связанной с МПО у бройлеров, есть респираторные симптомы. Для борьбы с названной инфекцией в цыплят-бройлеров действенным является вакцинация именно живыми вакцинами.

Применение инактивированных вакцин против МПО не рекомендуется по нескольким причинам:

  • она содержит риск со стороны качества тушки на забое из-за неабсорбированных остатков вакцины;
  • процесс вакцинации инактивированными вакцинами и вакцинация молодых цыплят масляными вакцинами вызывает стресс, что влияет на рост птицы и однородность партии;
  • иммуноглобулины класса Ys (IgYs) генерируются только инактивированными вакцинами или материнскими антителами. Они показали низкую эффективность в предотвращении инфекции дыхательных путей у индюшат и суточных цыплят после заражения вирулентными штаммами МПО;
  • метапневмовирус у птиц может заразить птицу с высокими титрами материнских антител;
  • Несмотря на то, что материнские антитела могут ограничить вирусную репликацию и экскрецию, они не предотвращают поражение верхних дыхательных путей. Это объясняется тем, что материнские антитела работают в период виремии, который наблюдается уже после развития патологических изменений в респираторных путях птицы.

Эффективность живых вакцин в основном заключается в формировании местного иммунитета в верхних дыхательных путях, который генерируется в тканях-мишенях. Этот иммунитет основывается на работе клеточно-опосредованного иммунитета и продукции секреторных иммуноглобулинов класса А (sIgA) в слизистой оболочке.

Учитывая то, что важнейшим является формирование местного иммунитета в тканях-мишенях, методом выбора для вакцинации является непосредственное введение вакцины в целевые для репликации вируса в ткани.

В этом случае для формирования местного иммунитета в верхних дыхательных путях лучшими методами вакцинации живой вакциной против метапневмовируса является интраокулярная вакцинация, или крупнокрапельний спрей.

На этом и закончим рассказ про болезнь Метапневмовирус у птиц и способы диагностики, вакцинации живыми вакцинами.

Удачи всем и здоровья вашим пернатым!

В комментариях вы можете добавить свои фото кур несушек, петуха и цыплят! Или другой домашней птицы. Нам интересно, какой у вас курятник?
Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:

pro-kur.ru

Метапневмовирусная инфекция птиц: что это и как бороться

Метапневмовирусная инфекция птиц является одной из причин значительных экономических потерь в промышленном птицеводстве, которые складываются из гибели птиц, снижения яичной и мясной продуктивности и затрат на проведение общих ветеринарно-санитарных и профилактических мероприятий.

Болезнь широко распространена на птицефабриках многих административно-географических регионов Российской Федерации и ее регистрируют по всему миру.

Существенными факторами, способствующими появлению случаев заболевания, следует считать создание благоприятных условий для пассирования условно-патогенных микроорганизмов: высокая плотность посадки поголовья, неоднородность его иммунологического статуса, оптимальные условия среды обитания для возбудителей, а также несвоевременное проведение противоэпизоотических мероприятий без учета биологии возбудителя.

В случае возникновения смешанных инфекций болезнь принимает массовый характер, взаимодействие возбудителей чаще всего характеризуется синергизмом.

На основании эпизоотологических наблюдений, клинико-патологических данных и результатов лабораторных исследований выявлено широкое распространение в птицехозяйствах метапневмовирусной инфекции птиц. Установлена антигенная вариабельность эпизоотических и эталонных штаммов вируса, но отличающихся по патогенности и степени нейтрализации. Исходя из существенных различий в нуклеотидной последовательности генов, штаммы вируса птиц классифицированы на 4 подтипа A, B, C и D. Представители подтипа A, B и D близкородственны друг другу по сравнению со штаммами вируса подтипа C, доминирующими на территории США, в то время как подтипы A, B и D обнаруживаются, главным образом, в Европе. Доказана необходимость разработки средств и методов экспресс-диагностики данной инфекции.

Таким образом, в разделах, посвященных метапневмовирусной инфекции птиц, представлены современные взгляды на патогенные потенции возбудителя, на источники и резервуары инфекции, охарактеризованы клинико-эпизоотологические особенности проявления болезни, приведены методы обнаружения вируса и вирусного антигена.

В настоящей работе на основе литературных данных и результатов собственных исследований подробно рассматриваются как традиционные методы индикации вирусных антигенов, так и серологический экспресс-метод иммуноферментного анализа. Показана возможность применения полимеразной цепной реакции (ПЦР), основанной на выявлении вирусспецифической нуклеиновой кислоты – ретракционного анализа РНК. В перспективе ПЦР займет достойное место в арсенале средств и методов специфической индикации метапневмовирусов птиц и в диагностике вызываемой ими болезни.

Большое внимание в данных методических положениях уделено дифференциальной диагностике. Приведенные материалы, несомненно, помогут практическим ветеринарным врачам осмыслить и принимать адекватные суждения о роли ассоциации различной природы возбудителей в этиопатогенезе этой формы патологии и, конечном итоге, профессионально интерпретировать обнаруживаемые в органах и тканях изменения, вызываемые вследствие наслоения или одновременного инфицирования ими птиц.

expeducation.ru

Тема: Ифекционный ринотрахеит птиц

К числу малоизученных заболеваний, недавно появившихся на территории Украины, необходимо отнести пневмовирусную инфекцию птиц (синдром опухшей головы). Экономический ущерб от данной болезни связан не только с падежом и выбраковкой цыплят-бройлеров, но и недополучением инкубационного яйца. Кроме того, иммуносупрессия, вызываемая пневмовирусом, делает птицу чувствительной к инфекциям, в том числе вызванным условно-патогенной микрофлорой.

Ринотрахеит индеек (РТИ) – высококонтагиозное заболевание, характеризующееся симптомами поражения верхних дыхательных путей, поражающее птицу всех возрастов. У утят и кур вспышка данного заболевания сопровождается опуханием головы. Ринотрахеит птиц, ранее именовавшийся ринотрахеитом индеек (TRT) в настоящее время чаще называется пневмовирусной инфекцией птиц. Пневмовирусные заболевания птиц – общее название двух, сходных по клиническим признакам, респираторных синдромов, которые наблюдаются у разных видов птицы: у индеек — ринотрахеит (Turkey Rhino Tracheitis – TRT) это воспаление носовых ходов, синусов и трахеи; у кур и цыплят — синдром опухшей головы (SHS –Swollen head syndrome).

Этиология. Заболевание вызывает РНК – содержащий вирус. Парамиксовирусы (от. Греч. Para – около и myxa – слизь) — группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviride. Коллинз (1989) изучал антигенную связь трех вирусов ринотрахеита индейки. Считается, что эти типы антигенно аналогичны. Эти ученые предложили, чтобы вирус TRT был отнесен к роду Pneumovirus семейства Рaramyxoviridae. Птичьи пневмовирусы (APV, Вирус ринотрахеита Турции) и человеческие metapneumovirus (hMPV) — патогенны для птиц и людей и сопровождаются респираторными симптомами.

Размер вирионов от 120 до 300 нм. Оболочка вирионов имеет выступы — нити длиной 8 нм и содержит АГ- компоненты. Внутренний компонент — нуклеокапсид (G-АГ) представляет собой длинную заостренную пуговку диаметром 13 нм. Структурные единицы — протеины этой трубки (капсомеры) расположены по спирали вокруг центральной оси, внутри них находится РНК. В составе вируса обнаружены 3 основных и 5 минорных белковых компонентов. К основным относятся гемагглютинин, белок внутренней оболочки и белок РНП. Нейраминидаза — один из минорных компонентов. Кроме этого, в вирионах вируса обнаружена эндорибонуклеаза, а в вирусе, полученном из хронически инфицированных клеток Z РНК- зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). Возможно, имеется связь между наличием обратной транскриптазы и способностью вируса вызывать хронически протекающую инфекцию. Очищенный нуклеокапсид не обладает РНК-полимеразной активностью, так как не содержит необходимых белков, либо в процессе приготовления препарата нуклеокапсидов инактивируется сам энзим.

Вирус содержит гемагглютинин и нейраминидазу, М-, F-белки и S (РНП) — антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и АГ-активности. Каждый вирион содержит определенное число идентичных молекул HN, каждая молекула HN содержит 2 домена: НА и NA.

Различия в вирулентности штаммов вируса связаны с изменением в структуре HN-гена, кодирующего ГА-нейраминидазу. Большинство аминокислотных замен располагается в четырех участках N-конца HN-белка.

Гликопротеидный ГА-нейраминидазный комплекс вируса обладает выраженной антигенной и протективной активностью на индейках.

Антигенная вариабельность и родство.

Подавляющее большинство штаммов вируса ринотрахеита птиц антигены в иммунобиологическом отношении.

При 37°С эти изменения наступают через несколько часов и даже дней, при 20 и 8°С для утраты вирусом своей биологической активности нужны месяцы и даже годы. Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном состоянии активность его сохраняется более 2-х лет. Инфекционность, гемагглютинирующая активность и иммуногенность вируса разрушаются при 56°С в период 5 мин — 6 часов. Вирус устойчив к рН в диапазоне от 2 до 10, быстро разрушается при воздействии ультразвука. Растворы формалина (1-2%-ные), гидроксида натрия (1-2%-ные), мыльного крезола (1%-ный) и фенола (3-4%-ные) его быстро убивают.

Читать еще:  Средства от мышей на даче, как бороться с вредителем

Стабильность вируса в значительной мере зависит от среды, в которой он находится. Под воздействием дневного света инфекционность его снижается за 4 часа. ГА свойства сохраняются при более длительной инактивации, чем инфекционные. Установлено, что висцеротропные велогенные штаммы обладают термочувствительным, а лентогенные — термостабильным ГА, т.е. вирулентность штаммов прямо не связана с термостабильностью ГА.

Эпизоотологические данные. Заболеваемость колеблется от 10-ти до 75 %. Летальность – 3-7%. Вирус впервые был выделен в Южной Африке. Данное заболевание в последствии было названо ринотрахеитом Турции или TRT.

Заболевание зарегистрировано в Великобритании, Франции, Испании, Германии, Венгрии, Италии, Нидерландах, Тайване, Японии, Мексике, Центральной и Южной Америке.

В 1996 году данная болезнь индеек вспыхнула в Колорадо, и данный пневмовирус впоследствии был изолирован в Национальной Ветеринарной Лаборатории Услуг (NVSL) в Алесе, Iowa. В начале 1997 года присутствие данного вируса подтверждалось серологически в индейках Миннесоты.

Источник инфекции — больная птица. Вирус распространяется горизонтально. Заражение происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы.

Особенно быстро инфекция распространяется аэрогенно. Больная птица через 2 дня после заражения и за день до появления клинических признаков болезни выделяет вирус с выдыхаемым воздухом, во время кашля.

Распространение инфекции на большие расстояния связано с перевозкой птицы, тушек вынужденно убитой птицы, инфицированной тары, яиц из неблагополучного хозяйства, а также необезвреженной одежды, обуви. В яйцах, собранных от больной птицы, зародыш при инкубации погибает от вируса. При довольно плотной посадке птиц на птицефабриках вирус распространяется довольно быстро.

Патогенез Вирус проникая в организм, размножается в клетках респираторной системы, разрыхляет клетки кровеносных сосудов, нарушает их порозность и вызывает воспалительно-некротические процессы. Через 24 – 36 часов вирус локализуется в трахеи и легких, вызывая тяжелые некрозо-дистрофические процессы.

Вирус также можно обнаружить в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках, содержится в различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни в изобилии выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом. Переболевшие птицы могут долго быть вирусоносителями.

Данный вирус обладает выраженным тропизмом к органам дыхания.

Клинические признаки и течение. Симптомы болезни довольно разнообразны. При легкой форме ринотрахеита птиц наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, тремор, опистотонус. Из полости клюва выделяется вначале катаральный, затем гнойный экссудат. Птица вытягивает шею вперед и делает зевательные движения, кашель можно услышать ночью. Цыплята собираются в кучки и долгое время так сидят. Такая клиника характерна для бройлеров до 20-дневного возраста. С 20-дневного возраста у цыпленка заметны увлажнение глаз и отек (опухание) инфраорбитальных синусов, ринит. При этом ярко выражена разница в упитанности больных и здоровых цыплят.

С возрастом симптоматика нарастает, у цыплят развивается конъюнктивит, слезотечение, кожа вокруг глаз воспаляется, наблюдаются мутные выделения из носовых отверстий, а позднее пенистые истечения из глаз, птицы испытывают зуд и трутся о клетку, пытаясь его уменьшить. Такие симптомы характерны для бройлеров 32-33-дневного возраста. Именно с этого возраста наблюдается резкое увеличение гибели больной птицы. В этот возрастной период у цыплят наряду с респираторным синдромом отмечаем развитие диареи, при этом каловые массы приобретают зеленовато-коричневый цвет. В этих случаях заболевание затягивается на несколько недель и при бактериологическом исследовании удается выделить только E.coli.

Из-за развившегося гнойного конъюнктивита, воспаления подглазничных синусов глазная щель у бройлеров резко сужена (“узкоглазая птица”). Как следствие проявления отека и воспаления соединительной ткани головы развивается синдром “опухшей головы”. Kроме того, у больной птицы отмечают нервные явления, проявляющиеся шаткой походкой. Tакая клиническая картина характерна для 39-41-дневной птицы. Довольно часто из-за сепсиca, вызываемого кишечной палочкой, регистрируется падеж птицы. У взрослого поголовья затяжные случаи болезни приводят к серьезным убыткам. С развитием эпизоотического процесса происходит изменение возрастной восприимчивости цыплят к пневмовирусной инфекции. Если в начале распространения инфекции клинические признаки у заболевшей птицы начинали проявляться с 30-дневного возраста, то в последующем они могут проявляться уже с 14-15-дневного возраста.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующие изменения:

1. Атрофия тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин

2. Серозный отек подкожной клетчатки головы и век

3. Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит

5. Изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем

6. Истощение, анемия, отставание в росте.

Диагностика заболевания без лабораторных исследований затруднительна, так как патологоанатомических изменений не отмечается. Исследования парных сывороток и сравнительные исследования сывороток от больных и здоровых цыплят в ИФА, а также обнаружение генома вируса молекулярно-биологическими методами в патматериале, полученном от больных цыплят позволяют установить диагноз.

Компанией IDEXX Laboratories Inc. разработан набор для ИФА-диагностики одновременно А, В и С подтипов вируса, что имеет важное практическое значение, так как ныне доступные коммерческие наборы позволяют выявлять только антитела к подтипу вируса, антиген которого нанесен на планшет.

Также показаны новые достижения в ПЦР-диагностике пневмовирусной инфекции на основе применения F-теста, который обладал большей чувствительностью, чем существующий G-тест (M. Cecchinato, Италия; С. Naylor, Великобритания). Наилучшими полевыми пробами для вирусологических исследований считаются целая голова и шея птицы с трахеей. Пробы должны переводиться очень быстро – на льду или, в случае необходимости, в замороженном виде. Для молекулярных исследований используют пробы слизи из трахеи от больных птиц.
Для первичного выделения пМПВ из полевого материала, были успешно использованы эмбрионы, инокулированные в желточный мешок и трахеальная органная культура эмбрионов кур и индеек. Не зависимо от тест-системы, которая использовалась при выделении вируса, его идентификация может быть подтверждена электронной микроскопией, иммунопероксидазным и иммунофлюоресцентным методами. После выделения, вирус может быстро адаптирован к выращиванию на других клеточных культурах, включая фибробласты эмбрионов кур, культуру клеток печени эмбриона кур и клетки Vero.

Основная проблема, препятствующая попыткам выделить вирус из полевого материала, это очень короткое время нахождения вируса в организме птиц после первоначального заражения. В связи с этим, во многих странах мира в настоящее время разрабатывают и применяют методы диагностики пневмовируса птиц с помощью обратной транскрипции — полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) в различных модификациях с последующим рестрикционным анализом или секвенированием, а также дифференциацией с помощью типоспецифических праймеров. В ФГУ ВНИИЗЖ оптимизирована система обнаружения и штаммовой дифференциации пМПВ на основе ПЦР, которая позволяет изучать изоляты без их выделения на эмбрионах. При интерпретации результатов ELISA возникают разногласия, т.к. использование различных антигенов в различных наборах, обуславливает большую разницу в интенсивности взаимодействия гомологических и гетерологических антигенов и антител. Выделение пневмовируса птиц из полевых проб с использованием общепринятых методов является трудоемким и длительным процессом, кроме того, показано, что выделять вирус от цыплят сложнее, чем от индеек.

Сотрудниками ФГУ ВНИИЗЖ разработана нормативно-техническая документация на иммуноферментную тест-систему для выявления антител к пневмовирусу птиц (ТУ 9388-130-00495527-03). Кроме того, настоящее время во ВНИИЗЖ проходит лабораторные испытания экспериментальная инактивированная вакцина против пневмовирусной инфекции птиц. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.

Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.

Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Иммунитет и специфическая профилактика.У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет.

Специфическая профилактика пМПВ основана на применении живых и инактивированных вакцин. Вакцины против респираторных заболеваниях уже давно используются в современном птицеводстве, но профилактика не всегда обеспечивает 100% гарантию. Поэтому пМПВ представляет одну из главных проблем в промышленности птицеводства и требует в развитии новых подходов к разработке вакцин. Известно, что против европейских изолятов ( подтипов А и В) разработаны живые и инактивированные вакцины, а против американского подтипа С они не разработано и до сих пор Эффективность профилактики зависит от иммуногенной активности вакцины, метода введения, дозы, и реактивности организма. В этой связи выбор схемы вакцинации птиц должен основываться на серологических контролях пассивного иммунитета в цыплят и контроли эффективности проведения прививки. Для специфической профилактики пМПВ используют вирусные живые и инактивированные вакцины фирм Интервет, Пулвак, Мериал и другие.

| следующая лекция ==>
ЖИВУЩЕЕ ПРОШЛОЕ. ПОПУГАЙ ДЕДУШКИ | Жалобы на частые обильные срыгивания, рвоту съеденной пищей, бледность, дефицит веса у ребенка 1,5 лет

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 2440 | Нарушение авторских прав

lektsii.org

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция — респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1-2%, а заболеваемость — 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Читать еще:  Как выглядит хермес, меры борьбы с вредителем хвойных деревьев

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание. Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех — снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии — дерматита, «синее крыло») — вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный — через яйцо и горизонтальный — контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа — нейро — эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80 0 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0 С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37 0 С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок — единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение — инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах — клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей — не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях — до 50-60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев — «синее крыло».

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦ

Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13-18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод — индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-90 0 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

4. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.

studbooks.net

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector